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CBP71410 CXCR1/β-Arrestin/CHO

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CXCR1CHO細胞株

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南京科佰生物科技有限公司成立于2013年,是一家專業提供自主生物產品,提供生命醫學研究外包服務,生物大數據庫的綜合型公司。公司在多年的發展歷程中,整合資源,悉心研發逐步建立起“腫瘤細胞庫”,“STR鑒定比對信息庫”,“DNA/RNA標準品庫”,“藥靶細胞庫”,“示蹤細胞庫”,“蛋白標準品庫”,“基因表達和突變數據庫”等產品和數據庫,同時開發了分子生物學、蛋白工程、病毒包裝、抗體工程、細胞工程、藥物研發等一系列實驗外包服務平臺。

公司十分重視研發創新,憑借我們細胞功能改造技術、高精度和靈活的基因編輯工具平臺,提供包括激酶,GPCR,腫瘤免疫等多類疾病靶點的藥物篩選細胞模型,以及數百種多種形式的用于基因診斷的標準參照品。我們為各類藥物研發和基因診斷機構提供產品和服務,支持對所有物種的基因功能和人類疾病的基因驅動因素的進一步了解,以及個性化分子、細胞和基因治療的發展。





細胞、標準品、生化試劑、分子試劑、試劑盒、

供貨周期 現貨 貨號 CBP71410
應用領域 生物產業

CXCR1/β-Arrestin/CHO

I. Background
      趨化因子是一類炎性細胞因子,具有調節細胞遷移、粘附、吞噬作用、細胞因子分泌、 增殖和細胞凋亡的能力。越來越多的證據表明,趨化因子及其受體在穩態和炎癥條件下在 調節樹突狀細胞遷移以及穩態和炎癥功能方面發揮著重要作用。

      CXCR1(C-X-C 趨化因子受體 1)是 G 蛋白偶聯受體(GPCR)家族成員,屬于 CXC 趨化因子受體亞家族,主要介導炎癥反應、免疫細胞招募及腫瘤微環境調控。CXCR1 結合 趨化因子 IL-8(CXCL8)和 GCP-2(CXCL6)通過 Gαi 蛋白依賴的 MAPK、PI3K-AKT 信 號通路調控中性粒細胞趨化、炎癥反應及腫瘤微環境重塑。CXCR1 在炎癥性疾病(如類風 濕性關節炎、肺炎)中驅動免疫細胞過度浸潤,而在乳腺癌、胰腺癌等實體瘤中促進腫瘤 轉移、血管生成及免疫逃逸。

 
 
II. Description
      CXCR1 β-Arrestin CHO 報告基因藥靶模型很好的模擬了體內 CXCR1/β-Arrestin 的信號轉導過程,原理見下圖所示。當缺乏配體刺激時,β-Arrestin 不與 CXCR1 結合,融合β- Arrestin 的熒光素酶處于失活構象,當 CXCR1 遭遇配體刺激時,融合熒光素酶報告基因的 β-Arrestin 被招募,使熒光素酶報告基因處于激活狀態,加入其底物后發光信號增強。

CXCR1/β-Arrestin/CHO

Figure 1. CXCR1 β-Arrestin CHO 細胞模型原理圖
 
II. Introduction
Host Cell:

CHO

Stability:20 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium:90% FBS+10% DMSO
Culture Medium:F12K+10%FBS+5 μg/ml Puromycin+5 μg/ml Blasticidin
Mycoplasma Status:Negative
Storage:Liquid nitrogen immediately upon delivery
Application(s):

Functional assay for CXCR1

Assay Format:β-arrestin
 
Ⅲ. Description of Host Cell Line
Organism:Hamster
Tissue:Ovary
Morphology: Epithelial
Growth Properties: Adherent
 
Ⅳ. Representative Data

CXCR1/β-Arrestin/CHO

Figure 2. Recombinant CXCR1/β-Arrestin/CHO stably expressing CXCR1.

CXCR1/β-Arrestin/CHO

Figure 3. Dose response of Human lL8 in CXCR1 β-Arrestin CHO (C17).

CXCR1/β-Arrestin/CHO

Figure 4. Inhibition of hlL-8(CXCL8)-induced β-Arrestin Recruitment by IL-8 Neutralization Ab in CXCR1 β-Arrestin CHO(C17).




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