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     大多數動物、包括人類，在一生中都不斷經歷進食和饑餓的周期循環。進食后血糖急速上升，而血糖得不到及時控制是糖尿病主要的特征。同時餐后的高血糖也是糖尿病病人罹患心血管并發癥的主要原因。機體有多種機制參與了餐后血糖的調控，其中主要的途徑是通過胰島細胞分泌胰島素，增加機體外周組織對血糖的吸收，從而降低血糖。肝臟是機體重要的代謝器官，同時也是血糖的感受器官。動物實驗表明，進食后約三分之一的血糖能夠轉化為肝糖原，從而儲備過多的葡萄糖。

     哈靈研究組在前期的研究工作中發現，蛋白磷酸酶的一個新的調節亞基PPP1R3G的表達受進食和饑餓周期調控，PPP1R3G蛋白在餐后血糖的調控中發揮至關重要的作用。研究發現，PPP1R3G轉基因小鼠肝糖原含量明顯增加，同時能夠加快餐后血糖的清除。研究還發現，PPP1R3G轉基因小鼠的體脂成分減少，血液中的甘油三酯含量降低，肝臟中甘油三酯成分減少，同時能夠緩解饑餓誘導產生的脂肪肝，肝臟特異性表達缺失糖原結合區的PPP1R3G蛋白的轉基因小鼠，上述的現象消失。這一研究表明，PPP1R3G對糖穩態維持具有重要功能，也提示肝臟糖原代謝與機體脂肪代謝以及脂肪肝形成密切關聯。

本文來自于：sh-haling.com

                                                                             （責任編輯:陳琳）