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更新時(shí)間：2025-04-17 11:50:25瀏覽次數(shù)：118
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GPR34 β-Arrestin CHO
| I. Background | |
| G 蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）是跨膜蛋白受體，其特征是配體數(shù)量可變，包括內(nèi)源性神 經(jīng)遞質(zhì)和激素，也包括外源性天然和人工化合物。激動劑與受體結(jié)合后會觸發(fā)信號通路的 激活；而拮抗劑則會阻礙激動劑介導(dǎo)的受體激活。反向激動劑除像拮抗劑一樣干擾激動劑 外，還會抑制受體的組成活性。 GPR34 是 GPCR 家族中的一員，作為跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)受體，GPR34 在免疫調(diào)節(jié)、神經(jīng)炎 癥及腫瘤微環(huán)境中扮演多重角色，近年來逐漸成為基礎(chǔ)研究與藥物開發(fā)的熱點(diǎn)靶點(diǎn)。目前 已知的主要內(nèi)源性配體為溶血磷脂酰（lysoPS），一種在細(xì)胞凋亡或激活過程中釋 放的脂質(zhì)信號分子。lysoPS 通過疏水口袋與 GPR34 結(jié)合，激活下游信號通路。此外，研究 提示可能存在其他配體或共受體協(xié)同調(diào)控其功能，如某些病原相關(guān)分子模式（PAMPs）或 腫瘤微環(huán)境中的特定代謝物。 | |
| II. Description | |
GPR34 β-Arrestin CHO 報(bào)告基因藥靶模型很好的模擬了體內(nèi) GPR34/β-Arrestin 的信號 轉(zhuǎn)導(dǎo)過程，原理見下圖所示。當(dāng)缺乏配體刺激時(shí)，β-Arrestin 不與 GPR34 結(jié)合，融合β- Arrestin 的熒光素酶處于失活構(gòu)象，當(dāng) GPR34 遭遇配體刺激時(shí)，融合熒光素酶報(bào)告基因的 β-Arrestin 被招募，使熒光素酶報(bào)告基因處于激活狀態(tài)，加入其底物后發(fā)光信號增強(qiáng)。 Figure 1. GPR34 β-Arrestin CHO 細(xì)胞模型原理圖 | |
| III. Introduction | |
| Host Cell: | CHO |
| Stability: | 20 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | F12K+10%FBS+5 μg/ml Puromycin+5 μg/ml Blasticidin |
| Mycoplasma Status: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen immediately upon delivery |
| Application(s): | Functional assay for GPR34 |
| Assay Format: | β-arrestin |
| IV. Description of Host Cell Line | |
| Organism: | Hamster |
| Tissue: | Ovary |
| Morphology: | Epithelial |
| Growth Properties: | Adherent |
| V. Representative Data | |
| |
Figure 3. Dose Response of 18:1 Lyso PS in GPR34 β-Arrestin CHO (C35). | |
