背景   由于β受體阻滯劑的負性肌力作用和有加重血流動力學障礙的危險，故曾禁用于治療CHF的病人。心衰的病理生理概念及發生機制近年來有很大進展。認為慢性充血性心力衰竭使動脈及腎血流減少，交感神經興奮，神經體液調節異常，腎-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)被激活，β受體阻滯劑可抑制交感神經活性，阻止兒茶酚胺對心肌和血管的毒性作用，阻斷神經內分泌系統的激活，抑制RAAS，減輕心臟前后負荷，減少心肌耗氧量，提高心肌電穩定性，上調β1受體密度，恢復β1受體功能，改善心臟舒張及收縮功能。酒石酸美托洛爾是一種不具內源性擬交感活性的心臟選擇性β1受體阻滯劑，用于Chemicalbook心力衰竭患者的治療，通過阻斷腎小球旁細胞β1受體而抑制過度激活的腎素-血管緊張素-醛固酮系統，使周圍血管擴張，減少鈉潴留，降低心臟的前后負荷并防止心室重塑。酒石酸美托洛爾通過降低過度升高的交感神經系統的興奮性，調節心肌β受體的異常改變，以及通過對左室舒張功能的改善等作用，減慢心率，改善心臟舒張功能，預防或逆轉心室重構，從而使心臟功能得以改善。酒石酸美托洛爾有較弱的膜穩定性，無內在擬交感活性，與臨床常用的同類藥心得安相比除了其藥效學上具有β1受體阻滯劑的優點外，也有其藥代動力學優點，如較心得安首過效應弱、體內代謝途徑簡單、大部分代謝產物無藥理活性等

        藥理作用   美托洛爾是一種選擇性的β1受體阻滯劑，這意味著美托洛爾影響心臟的β1受體所需的劑量低于其影響外周血管和支氣管部位的β2受體所需的劑量。但是，美托洛爾劑量增大時，其對β1受體的選擇性會降低。美托洛爾無β受體激動作用，幾乎沒有膜穩定作用。β受體阻滯劑有負性變力和負性變時作用。美托洛爾的治療減弱了兒茶酚胺的作用，使生理及心理負荷減輕，從而降低了心率、心排出量和血壓。在伴有腎上腺分泌的腎上腺素增加的應激情況下，美托洛爾不會防礙正常的生理性血管擴張。治療劑量的美托洛爾，對支氣管肌肉系統的收縮作用弱于非選擇性的β受體阻滯劑。這使美Chemicalbook托洛爾有可能與β2受體激動劑合用于治療伴有支氣管哮喘或其他慢性阻塞性肺病的患者。與非選擇性的β受體阻滯劑相比，美托洛爾對胰島素釋放和糖類代謝的影響較小，因此也可用于糖尿病患者。美托洛爾對低血糖時心血管反應（如心動過速）的影響程度較輕，且血糖水平恢復至正常的速度也比非選擇性的β受體阻滯劑快。急性心肌梗死時，美托洛爾靜脈治療能緩解胸痛、減少心房顫動和心房撲動的發生率。早期治療（在癥狀出現后24小時之內）有助于限制心肌梗死的面積和進展。治療開始得越早，得益越大。對陣發性室上性心動過速、心房顫動和心房撲動的患者，美托洛爾可降低心室率。

       適應癥   本品用于治療高血壓、心絞痛、心肌梗死、肥厚型心肌病、主動脈夾層、心律 失常、甲狀腺功能亢進、心臟神經官能癥、變異型心絞痛等。近年來尚用于心 力衰竭的治療，此時應在有經驗的醫師指導下使用。